Comment étudier la physiopathologie du diabète sucré?

Le diabète sucré est un trouble endocrinien du tissu pancréatique qui se manifeste par une sécrétion déficiente de l'hormone insuline par les cellules des îlots de Langerhans qui font partie du pancréas. Ce trouble se manifeste également par un état hyperglycémique dans le sang des individus affectés. Cette hyperglycémie est également appelée excès de glucose dans le corps.

Le glucose est un type de sucre dont les cellules du corps ont besoin pour générer des molécules énergétiques appelées ATP. Ces molécules sont obtenues dans plusieurs processus d'oxydation des molécules de glucose qui incluent le processus métabolique de la glycolyse et le cycle de Krebs en plus du processus de phosphorylation oxydative.

Tous ces processus se produisent dans les cellules hépatiques appelées hépatocytes. Pour que ces processus se déroulent efficacement, les molécules de glucose doivent être transportées efficacement du sang vers les hépatocytes. Ceci est généralement accompli en utilisant des mécanismes de transport qui impliquent l'hormone insuline. L'insuline est généralement nécessaire pour le transport du glucose dans les cellules du foie. Le glucose a une structure chimique polaire en raison de sa teneur en nombreux groupes hydroxyle qui sont attachés à son cycle cyclohexyle.

Cette structure polaire ne permet pas à ce composé de pénétrer librement dans la bicouche phospholipidique des cellules hépatiques. Ceci est dû à la nature hydrophobe de la membrane cellulaire qui repousse les composés polaires. Pour ces raisons, l'entrée de glucose dans les cellules hépatiques n'est pas possible sans l'aide de la molécule d'insuline. Le trouble du diabète sucré est généralement causé par une déficience de la molécule d'insuline causée par l'une des deux possibilités.

L'une est due à un défaut génétique dans le processus de codage du processus de traduction hormonale au niveau de la molécule d'ADN ou elle peut être due à une maladie auto-immune qui provoque la destruction des cellules des îlots de Langerhans en faisant circuler des auto-anticorps dans le sang. Cette auto-immunité peut survenir par exemple en raison d'un trouble de la glande thyroïde qui peut sécréter des auto-anticorps qui peuvent à leur tour attaquer le tissu pancréatique au niveau des cellules des îlots de Langerhans.

La destruction des îlots de Langerhans par les anticorps circulants entraîne une destruction définitive des îlots de Langerhans sans possibilité de régénération de la fonction du pancréas. Ce type de diabète nécessite généralement l'administration d'insuline par voie exogène par perfusion. L'autre type de diabète sucré est dû à l'absence de réponse des récepteurs spécifiques de l'insuline sur la membrane cellulaire des cellules hépatiques.

Ce type de diabète sucré peut être traité en augmentant la réactivité des récepteurs de l'insuline au niveau des membranes cellulaires des hépatocytes. Ce type de diabète est le trouble le plus courant des deux maladies. Les manifestations cliniques de ce trouble sont principalement dues à ses complications associées qui sont les principales raisons de faire de ce trouble une maladie grave et évolutive. Le fait que le corps soit incapable de transformer les molécules de glucose en tant que source de carburant conduit le corps à rechercher d'autres sources de carburant.

Les molécules immédiates et les plus pratiques qui peuvent servir de carburant alternatif au glucose sont la classe d'acides gras qui sont présents dans le sang. Les acides gras ne pénètrent pas dans les cellules hépatiques par le même mécanisme par le glucose.

Leur structure est majoritairement hydrophobe ce qui leur permet de pénétrer facilement dans la membrane cellulaire des hépatocytes. Pour cette raison, les acides gras sont une bonne source alternative de carburant moléculaire qui peut être utilisé par les hépatocytes afin de générer des molécules d'ATP.

Une conséquence immédiate de l'utilisation d'acides gras comme source de carburant à la place du glucose est la formation de cétones dans le sang en tant que produits métaboliques de l'oxydation des acides gras.